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Cálculos renales en peces: un nuevo estudio revela el rol del CO₂ y la temperatura en la nefrocalcinosis acuícola

Investigadores de la Universidad de Columbia Británica y Universidad de Bergen confirman que los cambios abruptos de dióxido de carbono y el aumento de la temperatura pueden desencadenar la formación de precipitados minerales en el riñón de los peces, aportando una explicación mecanicista a una de las patologías más persistentes de la acuicultura intensiva.

Por Jocelyn Vargas
12 de noviembre, 2025 - 17:19 hrs.
Créditos: University of British Columbia.

Créditos: University of British Columbia.

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La nefrocalcinosis —conocida comúnmente como “cálculos renales” en peces— continúa siendo una de las patologías más frecuentes y enigmáticas de los sistemas de acuicultura intensiva. Afecta directamente la salud renal, la osmorregulación y el crecimiento de los peces, con impactos significativos en su bienestar y productividad. Un reciente estudio experimental aporta nuevas evidencias sobre los mecanismos fisiológicos que podrían estar detrás de este problema, señalando que las bruscas variaciones de dióxido de carbono disuelto (CO₂) y las temperaturas elevadas juegan un papel determinante en la formación de los depósitos minerales que caracterizan esta enfermedad. La hipótesis detrás del fenómeno Durante años, los científicos han observado que la nefrocalcinosis aparece con mayor frecuencia en peces cultivados bajo condiciones de hipercapnia (exceso de CO₂) y temperaturas elevadas, como ocurre comúnmente en los sistemas de recirculación acuícola (RAS). Sin embargo, los mecanismos que conectan estas condiciones con la precipitación mineral en el riñón seguían siendo poco claros. La hipótesis planteada por Takvam et al. (2023) propuso una secuencia fisiológica plausible: en ambientes con altos niveles de CO₂, los peces experimentan una acidosis respiratoria que compensan aumentando el bicarbonato plasmático (HCO₃⁻). Pero, cuando son transferidos repentinamente a aguas con niveles normales de CO₂ (normocapnia), se produce una alcalosis súbita, con un rápido aumento del pH en la preorina. Este cambio químico abrupto podría desencadenar la precipitación de minerales dentro de los túbulos renales, iniciando el proceso patológico de la nefrocalcinosis. Un modelo in vitro para simular la fisiología del pez Para poner a prueba esta hipótesis, los investigadores diseñaron un modelo in vitro que reproduce las condiciones químicas de la preorina de los peces sometidos a variaciones controladas de CO₂, bicarbonato y temperatura. El experimento se desarrolló en tres etapas: Exposición a CO₂ elevado (1–3%), imitando la acidosis respiratoria inducida por hipercapnia. Adición de bicarbonato (HCO₃⁻) para simular la compensación metabólica natural. Reducción abrupta de CO₂ (PCO₂), representando eventos comunes en la acuicultura como la transferencia, clasificación o vacunación. Las pruebas se realizaron a 6, 12 y 18 °C para determinar cómo la temperatura influía en la magnitud y la rapidez de la precipitación mineral. El parámetro clave fue la turbidez de la preorina sintética, que permitió medir la formación de precipitados en tiempo real. Fig. 1. Esquema de las fases experimentales. Créditos Estudio. Resultados: la química del riesgo Los resultados fueron contundentes. Tras la caída de PCO₂, la precipitación mineral se activó de forma rápida y sostenida, coincidiendo con un marcado aumento del pH. El fenómeno fue especialmente pronunciado en los tratamientos con mayor concentración inicial de CO₂ y, sobre todo, a temperaturas más altas (18 °C). Estos hallazgos confirman que la disminución brusca del CO₂ —combinada con una acumulación previa de bicarbonato— crea un entorno químico altamente alcalino que favorece la nucleación de minerales como el carbonato de calcio, la apatita de carbonato o la estruvita. En términos fisiológicos, esto implica que las prácticas rutinarias de manejo, donde los peces pasan de condiciones hipercápnicas a normocápnicas, podrían desencadenar internamente los procesos iniciales de nefrocalcinosis. La temperatura, un amplificador oculto El estudio también revela que el calor intensifica el riesgo. A medida que la temperatura aumenta, la solubilidad de los minerales de carbonato disminuye, favoreciendo la formación de cristales incluso cuando las concentraciones de bicarbonato son moderadas. Los investigadores observaron que a 18 °C —temperatura común en la acuicultura durante el verano o las olas de calor— la precipitación fue significativamente mayor, lo que sugiere que el cambio climático y los eventos térmicos extremos podrían agravar la prevalencia de esta patología. Este comportamiento químico es coherente con la física de los sistemas de carbonato: a mayor temperatura, mayor sobresaturación y mayor velocidad de nucleación, creando un ciclo de retroalimentación positiva donde la precipitación inicial promueve aún más la formación de cristales. Relevancia para la acuicultura moderna Los niveles de CO₂ disuelto registrados en sistemas intensivos suelen oscilar entre 10 y 30 mg/L, y pueden superar los 40 mg/L durante el transporte o el manejo de peces. Estos valores se encuentran dentro del rango fisiológicamente relevante para la nefrocalcinosis, según estudios previos en salmón del Atlántico y trucha arcoíris. A ello se suma la práctica común de añadir bicarbonato o carbonato al agua para estabilizar la alcalinidad, lo que puede aumentar indirectamente la carga de HCO₃⁻ en los peces y agravar el riesgo de precipitación mineral durante las fluctuaciones de CO₂. Los investigadores concluyen que no es la exposición prolongada al CO₂ elevado lo que causa la nefrocalcinosis, sino las transiciones agudas ácido-base —es decir, los cambios bruscos en los niveles de CO₂— combinadas con una compensación metabólica previa. Limitaciones y próximos pasos Aunque el modelo in vitro ofrece una comprensión mecanicista valiosa, los autores advierten que faltan aún análisis de la composición mineral exacta de los precipitados y mediciones complementarias de iones disueltos (Ca²⁺, Mg²⁺, PO₄³⁻). Los expertos recomiendan que los futuros estudios deberán integrar estas mediciones y comparar los resultados con tejidos renales reales para validar la correspondencia fisiológica entre las condiciones experimentales y los procesos in vivo. Una nueva mirada a un viejo problema El trabajo confirma que la nefrocalcinosis puede originarse por un mecanismo puramente químico asociado a la fisiología ácido-base de los peces bajo condiciones intensivas. Cuando la compensación metabólica de una acidosis respiratoria —normalmente protectora— se combina con un descenso repentino del CO₂ ambiental, se produce una alcalosis transitoria capaz de inducir precipitación mineral. Este hallazgo redefine la comprensión del trastorno y plantea un llamado a la acuicultura moderna: controlar cuidadosamente las transiciones de CO₂ y las variaciones térmicas podría ser clave para prevenir una de las patologías más persistentes y costosas del cultivo de peces. Lea el estudio completo aquí: Simulating Nephrocalcinosis in a jar: An in vitro temperature-dependent model of CO₂-induced precipitation relevant to intensive aquaculture

La nefrocalcinosis —conocida comúnmente como “cálculos renales” en peces— continúa siendo una de las patologías más frecuentes y enigmáticas de los sistemas de acuicultura intensiva. Afecta directamente la salud renal, la osmorregulación y el crecimiento de los peces, con impactos significativos en su bienestar y productividad.

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Un reciente estudio experimental aporta nuevas evidencias sobre los mecanismos fisiológicos que podrían estar detrás de este problema, señalando que las bruscas variaciones de dióxido de carbono disuelto (CO₂) y las temperaturas elevadas juegan un papel determinante en la formación de los depósitos minerales que caracterizan esta enfermedad.

La hipótesis detrás del fenómeno

Durante años, los científicos han observado que la nefrocalcinosis aparece con mayor frecuencia en peces cultivados bajo condiciones de hipercapnia (exceso de CO₂) y temperaturas elevadas, como ocurre comúnmente en los sistemas de recirculación acuícola (RAS). Sin embargo, los mecanismos que conectan estas condiciones con la precipitación mineral en el riñón seguían siendo poco claros.

La hipótesis planteada por Takvam et al. (2023) propuso una secuencia fisiológica plausible: en ambientes con altos niveles de CO₂, los peces experimentan una acidosis respiratoria que compensan aumentando el bicarbonato plasmático (HCO₃⁻). Pero, cuando son transferidos repentinamente a aguas con niveles normales de CO₂ (normocapnia), se produce una alcalosis súbita, con un rápido aumento del pH en la preorina. Este cambio químico abrupto podría desencadenar la precipitación de minerales dentro de los túbulos renales, iniciando el proceso patológico de la nefrocalcinosis.

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Un modelo in vitro para simular la fisiología del pez

Para poner a prueba esta hipótesis, los investigadores diseñaron un modelo in vitro que reproduce las condiciones químicas de la preorina de los peces sometidos a variaciones controladas de CO₂, bicarbonato y temperatura.
El experimento se desarrolló en tres etapas:

  • Exposición a CO₂ elevado (1–3%), imitando la acidosis respiratoria inducida por hipercapnia.
  • Adición de bicarbonato (HCO₃⁻) para simular la compensación metabólica natural.
  • Reducción abrupta de CO₂ (PCO₂), representando eventos comunes en la acuicultura como la transferencia, clasificación o vacunación.

Las pruebas se realizaron a 6, 12 y 18 °C para determinar cómo la temperatura influía en la magnitud y la rapidez de la precipitación mineral.

El parámetro clave fue la turbidez de la preorina sintética, que permitió medir la formación de precipitados en tiempo real.

Fig. 1. Esquema de las fases experimentales. Créditos Estudio.

Resultados: la química del riesgo

Los resultados fueron contundentes. Tras la caída de PCO₂, la precipitación mineral se activó de forma rápida y sostenida, coincidiendo con un marcado aumento del pH.
El fenómeno fue especialmente pronunciado en los tratamientos con mayor concentración inicial de CO₂ y, sobre todo, a temperaturas más altas (18 °C).

Estos hallazgos confirman que la disminución brusca del CO₂ —combinada con una acumulación previa de bicarbonato— crea un entorno químico altamente alcalino que favorece la nucleación de minerales como el carbonato de calcio, la apatita de carbonato o la estruvita.

En términos fisiológicos, esto implica que las prácticas rutinarias de manejo, donde los peces pasan de condiciones hipercápnicas a normocápnicas, podrían desencadenar internamente los procesos iniciales de nefrocalcinosis.

La temperatura, un amplificador oculto

El estudio también revela que el calor intensifica el riesgo. A medida que la temperatura aumenta, la solubilidad de los minerales de carbonato disminuye, favoreciendo la formación de cristales incluso cuando las concentraciones de bicarbonato son moderadas.

Los investigadores observaron que a 18 °C —temperatura común en la acuicultura durante el verano o las olas de calor— la precipitación fue significativamente mayor, lo que sugiere que el cambio climático y los eventos térmicos extremos podrían agravar la prevalencia de esta patología.

Este comportamiento químico es coherente con la física de los sistemas de carbonato: a mayor temperatura, mayor sobresaturación y mayor velocidad de nucleación, creando un ciclo de retroalimentación positiva donde la precipitación inicial promueve aún más la formación de cristales.

Relevancia para la acuicultura moderna

Los niveles de CO₂ disuelto registrados en sistemas intensivos suelen oscilar entre 10 y 30 mg/L, y pueden superar los 40 mg/L durante el transporte o el manejo de peces.
Estos valores se encuentran dentro del rango fisiológicamente relevante para la nefrocalcinosis, según estudios previos en salmón del Atlántico y trucha arcoíris.

A ello se suma la práctica común de añadir bicarbonato o carbonato al agua para estabilizar la alcalinidad, lo que puede aumentar indirectamente la carga de HCO₃⁻ en los peces y agravar el riesgo de precipitación mineral durante las fluctuaciones de CO₂.

Los investigadores concluyen que no es la exposición prolongada al CO₂ elevado lo que causa la nefrocalcinosis, sino las transiciones agudas ácido-base —es decir, los cambios bruscos en los niveles de CO₂— combinadas con una compensación metabólica previa.

Limitaciones y próximos pasos

Aunque el modelo in vitro ofrece una comprensión mecanicista valiosa, los autores advierten que faltan aún análisis de la composición mineral exacta de los precipitados y mediciones complementarias de iones disueltos (Ca²⁺, Mg²⁺, PO₄³⁻).

Los expertos recomiendan que los futuros estudios deberán integrar estas mediciones y comparar los resultados con tejidos renales reales para validar la correspondencia fisiológica entre las condiciones experimentales y los procesos in vivo.

Una nueva mirada a un viejo problema

El trabajo confirma que la nefrocalcinosis puede originarse por un mecanismo puramente químico asociado a la fisiología ácido-base de los peces bajo condiciones intensivas.

Cuando la compensación metabólica de una acidosis respiratoria —normalmente protectora— se combina con un descenso repentino del CO₂ ambiental, se produce una alcalosis transitoria capaz de inducir precipitación mineral.

Este hallazgo redefine la comprensión del trastorno y plantea un llamado a la acuicultura moderna: controlar cuidadosamente las transiciones de CO₂ y las variaciones térmicas podría ser clave para prevenir una de las patologías más persistentes y costosas del cultivo de peces.

Lea el estudio completo aquí: Simulating Nephrocalcinosis in a jar: An in vitro temperature-dependent model of CO₂-induced precipitation relevant to intensive aquaculture

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