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Del filete al genoma: análisis transcriptómico expone el origen inflamatorio y oxidativo de las lesiones melanizadas en salmón

Un estudio de investigadores de la Pontificia Universidad Católica de Chile, Universidad Andrés Bello y la Universidad San Sebastián revela que la melanización del músculo en salmón del Atlántico no es solo un defecto estético, sino el resultado de una compleja interacción entre inflamación crónica, estrés oxidativo y muerte celular.

Por Jocelyn Vargas
17 de febrero, 2026 - 18:35 hrs.
Créditos: Cedida.

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La calidad del filete es el corazón del valor comercial del salmón de cultivo. Sin embargo, en los últimos años, productores e investigadores han observado con creciente inquietud la aparición de lesiones oscuras en el músculo —conocidas como cambios focales melanizados (MFC)— que degradan la categoría del producto y generan pérdidas económicas. Ahora, una investigación basada en análisis transcriptómico y ensayos funcionales ofrece una mirada profunda al fenómeno: estas manchas pigmentadas son la manifestación visible de procesos biológicos complejos que involucran activación inmunitaria, estrés celular persistente y degeneración tisular. Más que una mancha: el problema detrás de la melanosis muscular El músculo esquelético constituye la mayor parte del tejido comestible en especies como el salmón del Atlántico. Su integridad determina tanto la aceptación del consumidor como el valor del producto. Los MFC —descritos por primera vez hace dos décadas— afectan principalmente el músculo blanco del filete y se han convertido en una preocupación creciente en países productores, incluido Chile. Datos de monitoreo industrial indican prevalencias cercanas o superiores al 20% en los últimos años, subrayando la urgencia de comprender sus causas. Desde el punto de vista histológico, estas lesiones presentan inflamación granulomatosa crónica, infiltración de células pigmentarias y acumulación de lípidos. Además, suelen surgir como una fase tardía de lesiones rojas agudas asociadas a hemorragias, necrosis grasa o hipoxia local. Este proceso evolutivo sugiere una transición desde un daño inicial hasta un estado inflamatorio persistente en el tejido muscular. LEE MÁS ESTUDIOS EN NUESTRO PORTAL Una mirada al interior de las células Para descifrar qué ocurre a nivel molecular, el estudio integró secuenciación masiva de ARN, análisis de estrés oxidativo, evaluación de apoptosis y ensayos celulares in vitro. El análisis transcriptómico identificó 2.421 transcritos diferencialmente expresados entre músculo sano y afectado, con más de dos mil genes sobreexpresados en las muestras melanizadas. Las rutas activadas se relacionaron principalmente con la interacción citocina–receptor de citocina, señalización inmune innata y procesos inflamatorios y metabólicos. En contraste, genes vinculados con autofagia, señalización de insulina y regulación metabólica mostraron menor actividad. La validación experimental confirmó el panorama: los tejidos afectados exhibían niveles elevados de daño oxidativo, inflamación y proteínas asociadas a apoptosis, evidenciando que las células musculares estaban sometidas a un estrés persistente y a procesos de muerte programada. El vínculo inflamación-estrés: una pieza clave Para profundizar en el mecanismo, los investigadores analizaron el papel del TNF-α —una citocina inflamatoria— en células musculares de salmón cultivadas en laboratorio. El resultado fue claro: la exposición al TNF-α incrementó de forma dependiente de la dosis la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) mediante la activación de la vía NF-κB. Este aumento del estrés oxidativo estimuló a su vez la expresión de receptores inflamatorios, configurando un circuito de retroalimentación que amplifica el daño tisular. Estos hallazgos respaldan un modelo donde la melanización surge de la interacción prolongada entre inflamación localizada y estrés oxidativo, culminando en apoptosis y acumulación adaptativa de pigmento. Implicancias para la industria acuícola El estudio refuerza la idea de que los MFC no son simples defectos pigmentarios, sino lesiones complejas que reflejan una profunda reprogramación inmunológica y metabólica del tejido muscular. Comprender estas vías no solo mejora el conocimiento biológico del fenómeno: también permite identificar posibles dianas moleculares para estrategias de mitigación, desde manejo productivo hasta intervenciones nutricionales o farmacológicas en etapas tempranas del cultivo. Un desafío aún abierto Pese a décadas de investigación, la melanosis muscular sigue siendo un problema multifactorial donde confluyen factores ambientales, metabólicos e inmunológicos. La singular presencia de melanina en lesiones inflamatorias —propia de la fisiología de los peces— plantea además preguntas fundamentales sobre su función protectora o patológica. Este trabajo aporta una de las visiones más integradas hasta la fecha, mostrando que detrás de una mancha oscura en el filete hay una historia celular compleja. Y, sobre todo, sugiere que comprenderla a nivel molecular será clave para proteger tanto el bienestar de los peces como la sostenibilidad económica de la acuicultura moderna. Lea el estudio completo aquí: Molecular characterization of melanised focal changes in Atlantic salmon (Salmo salar) skeletal muscle reveals involvement of oxidative stress, inflammation, and apoptosis

La calidad del filete es el corazón del valor comercial del salmón de cultivo. Sin embargo, en los últimos años, productores e investigadores han observado con creciente inquietud la aparición de lesiones oscuras en el músculo —conocidas como cambios focales melanizados (MFC)— que degradan la categoría del producto y generan pérdidas económicas.

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Ahora, una investigación basada en análisis transcriptómico y ensayos funcionales ofrece una mirada profunda al fenómeno: estas manchas pigmentadas son la manifestación visible de procesos biológicos complejos que involucran activación inmunitaria, estrés celular persistente y degeneración tisular.

Más que una mancha: el problema detrás de la melanosis muscular

El músculo esquelético constituye la mayor parte del tejido comestible en especies como el salmón del Atlántico. Su integridad determina tanto la aceptación del consumidor como el valor del producto.

Los MFC —descritos por primera vez hace dos décadas— afectan principalmente el músculo blanco del filete y se han convertido en una preocupación creciente en países productores, incluido Chile. Datos de monitoreo industrial indican prevalencias cercanas o superiores al 20% en los últimos años, subrayando la urgencia de comprender sus causas.

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Desde el punto de vista histológico, estas lesiones presentan inflamación granulomatosa crónica, infiltración de células pigmentarias y acumulación de lípidos. Además, suelen surgir como una fase tardía de lesiones rojas agudas asociadas a hemorragias, necrosis grasa o hipoxia local. Este proceso evolutivo sugiere una transición desde un daño inicial hasta un estado inflamatorio persistente en el tejido muscular.

LEE MÁS ESTUDIOS EN NUESTRO PORTAL

Una mirada al interior de las células

Para descifrar qué ocurre a nivel molecular, el estudio integró secuenciación masiva de ARN, análisis de estrés oxidativo, evaluación de apoptosis y ensayos celulares in vitro.

El análisis transcriptómico identificó 2.421 transcritos diferencialmente expresados entre músculo sano y afectado, con más de dos mil genes sobreexpresados en las muestras melanizadas. Las rutas activadas se relacionaron principalmente con la interacción citocina–receptor de citocina, señalización inmune innata y procesos inflamatorios y metabólicos.

En contraste, genes vinculados con autofagia, señalización de insulina y regulación metabólica mostraron menor actividad.

La validación experimental confirmó el panorama: los tejidos afectados exhibían niveles elevados de daño oxidativo, inflamación y proteínas asociadas a apoptosis, evidenciando que las células musculares estaban sometidas a un estrés persistente y a procesos de muerte programada.

El vínculo inflamación-estrés: una pieza clave

Para profundizar en el mecanismo, los investigadores analizaron el papel del TNF-α —una citocina inflamatoria— en células musculares de salmón cultivadas en laboratorio.

El resultado fue claro: la exposición al TNF-α incrementó de forma dependiente de la dosis la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) mediante la activación de la vía NF-κB. Este aumento del estrés oxidativo estimuló a su vez la expresión de receptores inflamatorios, configurando un circuito de retroalimentación que amplifica el daño tisular.

Estos hallazgos respaldan un modelo donde la melanización surge de la interacción prolongada entre inflamación localizada y estrés oxidativo, culminando en apoptosis y acumulación adaptativa de pigmento.

Implicancias para la industria acuícola

El estudio refuerza la idea de que los MFC no son simples defectos pigmentarios, sino lesiones complejas que reflejan una profunda reprogramación inmunológica y metabólica del tejido muscular.

Comprender estas vías no solo mejora el conocimiento biológico del fenómeno: también permite identificar posibles dianas moleculares para estrategias de mitigación, desde manejo productivo hasta intervenciones nutricionales o farmacológicas en etapas tempranas del cultivo.

Un desafío aún abierto

Pese a décadas de investigación, la melanosis muscular sigue siendo un problema multifactorial donde confluyen factores ambientales, metabólicos e inmunológicos. La singular presencia de melanina en lesiones inflamatorias —propia de la fisiología de los peces— plantea además preguntas fundamentales sobre su función protectora o patológica.

Este trabajo aporta una de las visiones más integradas hasta la fecha, mostrando que detrás de una mancha oscura en el filete hay una historia celular compleja. Y, sobre todo, sugiere que comprenderla a nivel molecular será clave para proteger tanto el bienestar de los peces como la sostenibilidad económica de la acuicultura moderna.

Lea el estudio completo aquí: Molecular characterization of melanised focal changes in Atlantic salmon (Salmo salar) skeletal muscle reveals involvement of oxidative stress, inflammation, and apoptosis

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