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El ácido clorogénico atenúa la inflamación, el estrés oxidativo y la apoptosis de la toxicidad del amoniaco

Fecha de publicación : 28/09/2021

Los resultados del estudio revelaron que la toxicidad por amoníaco en macrófagos de riñón anterior (HKM) del bagre amarillo se caracteriza principalmente por elevación de ROS, inflamación y estrés oxidativo, activación de macrófagos M1 y aumento de la apoptosis.

Por Fernando Caceres Bofill
El ácido clorogénico atenúa la inflamación, el estrés oxidativo y la apoptosis de la toxicidad del amoniaco
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El amoníaco es el contaminante más común que se encuentra en el agua de la acuicultura y que pone en grave peligro la salud de los peces. Sin embargo, existen pocos estudios sobre la estrategia y el mecanismo para aliviar la toxicidad del amoníaco en los peces.

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Para los peces, la toxicidad del amoníaco se presenta predominantemente como una disminución en el rendimiento del crecimiento, cambios histopatológicos, respuestas inflamatorias, estrés oxidativo, apoptosis y mortalidad masiva.

Se considera que el estrés oxidativo inducido por el amoníaco es la principal causa de inmunosupresión en peces, pero estudios realizados en los últimos años, han encontrado que la respuesta inflamatoria excesiva es otro desencadenante importante de la inmunosupresión.

El ácido clorogénico (CGA), que se encuentra abundantemente en plantas, frutas y verduras, es un ácido hidroxicinámico, que es bien conocido por sus potentes propiedades antioxidantes y antiinflamatorias.

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Un reciente estudio realizado por investigadores de la Academia China de Ciencias Pesqueras, (Wuhan, China) tuvo como objetivo observar los efectos citotóxicos del amoníaco y los efectos protectores del ácido clorogénico (CGA) en el macrófago del riñón de la cabeza del bagre amarillo desde la perspectiva de la inflamación, el estrés oxidativo y la apoptosis.

Las células fueron aleatorizadas en control normal, grupo de amoníaco (0,23 mg/L), grupo CGA (125 µmol/L), y grupos CGA (5, 25, 125 µmol/L) + amoníaco (0,23 mg/L). Las células se pretrataron con CGA durante 1 h seguido de amoníaco durante 24 h.

De acuerdo con el estudio, los hallazgos sugirieron que el tratamiento con amoníaco redujo la viabilidad celular, aumentó la producción de ROS, aumentó la expresión de genes antioxidantes (SOD , GPx ) y proinflamatorios ( TNF-α , IL-1 , IL-6 , COX-2 , NF-κB p65 ) , regulan a la baja los niveles de ARNm del marcador de macrófagos de tipo M2 ( Arg-1 ) y anti-apoptosis ( Bcl-2) y CGA atenuó los efectos tóxicos del amoníaco.

En tanto, el ácido clorogénico mostró potentes actividades antiinflamatorias, antioxidantes, antiapoptosis y macrófagos polarizados hacia M2. Los efectos antiinflamatorios del ácido clorogénico se asociaron estrechamente con la inhibición de la vía NF-κB / COX-2 .

De acuerdo con los investigadores, estos hallazgos pueden proporcionar información sobre los mecanismos subyacentes de la toxicidad del amoníaco y sugerir que el CGA se puede utilizar como un posible suplemento natural para aliviar la toxicidad del amoníaco en los peces.

Aquí puede acceder al abstract del artículo.

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