Pathovet y MNL Group desarrollan Salmon Biology Series 2025 sobre estrés oxidativo y su impacto productivo

En el marco de la iniciativa de difusión tecnológica desarrollada en alianza entre MNL Group y Pathovet, InfoSALMON publicó en la revista de nutrición la primera entrega de Salmon Biology Series 2025, de autoría del Dr. Marco Rozas, managing director (CEO) y fundador de Pathovet, en colaboración con Cristian Moreno, director de MNLGroup (Animal Health Division). ¿Qué es la homeostasis? Los salmones cultivados intensivamente están expuestos constantemente a múltiples factores estresantes que comprometen su homeostasis. La homeostasis se define como el conjunto de procesos fisiológicos que permiten a los peces mantener un equilibrio interno frente a las fluctuaciones del medio ambiente acuático y manejo productivo, garantizando la supervivencia en entornos variables. Este equilibrio dinámico se logra mediante mecanismos de retroalimentación negativa que involucran órganos especializados, sistemas hormonales y adaptaciones celulares. ¿Cuándo se afecta la homeostasis? Los factores ambientales ejercen presiones significativas (Figura 1). El rango óptimo de temperatura para el crecimiento del salmón del Atlántico es de 6-16°C. El aumento incremental de temperatura de 12°C a 20°C induce la expresión de genes relacionados con el estrés, como las proteínas de choque térmico y genes inmunes. Al mismo tiempo, el salmón del Atlántico requiere aproximadamente 8 ppm de oxígeno, por lo que la hipoxia crónica puede aumentar la respuesta inmune innata constitutiva, pero suprime la capacidad del sistema inmune para responder a antígenos bacterianos. Las prácticas de manejo como manipulación y transporte, incluso las antibioticoterapias, también contribuyen significativamente al estrés oxidativo. Los antibióticos aumentan la formación de especies reactivas de oxígeno (ROS), induciendo estrés oxidativo y toxicidad en las células hepáticas. Las altas densidades de siembra también representan un desafío común. De esta manera, a partir de 15 kg/m³, los smolts y post-smolts pueden sufrir daños en piel y aletas, reducción del crecimiento y aumento de comportamientos agonísticos; mientras que densidades superiores a 26.5 kg/m³ en jaulas marinas reducen la tasa de crecimiento, la ingesta y la utilización del alimento en salmones adultos. ¿Qué es el estrés oxidativo? El estrés oxidativo en salmones cultivados es un desequilibrio crítico entre la producción de ROS y la capacidad de las defensas antioxidantes del organismo para neutralizarlas (Figura 1). Aunque las ROS, como el anión superóxido (O2 −), radical hidroxilo (OH·) y el peróxido de hidrógeno (H2O2), son subproductos naturales del metabolismo celular y son esenciales a bajas concentraciones, su acumulación excesiva induce daño celular. El salmón posee defensas antioxidantes enzimáticas (catalasa, superóxido dismutasa (SOD), glutatión peroxidasa (GPx), glutatión reductasa (GR), glutatión-S-transferasa (GST)) y no enzimáticas (vitaminas C y E, carotenoides) (Figura 1). Cuando estas defensas son superadas, se produce peroxidación lipídica, daño de proteínas y ácidos nucleicos, afectando la homeostasis. ¿Cuáles son las consecuencias del estrés oxidativo? El daño celular inducido por las ROS afecta el hígado, branquias y riñones, comprometiendo funciones fisiológicas como la osmorregulación, la respiración, la reproducción y el crecimiento. En casos de crecimiento acelerado, se observa mayor incidencia de melanosis y cataratas, evidenciando el impacto sistémico del estrés oxidativo. Las ROS también son necesarias para la defensa contra patógenos, pero su exceso compromete directamente la respuesta inmunológica al alterar patrones de expresión génica y modificar las cascadas de señalización celular. Además, las ROS pueden dañar directamente las células inmunes (células T y B), afectando funciones cruciales como la fagocitosis y la producción de citoquinas y aumentando la susceptibilidad a infecciones. A su vez, la función inmune comprometida puede exacerbar el estrés oxidativo. La evidencia muestra que mientras el estrés agudo puede activar ciertas vías inmunes, el estrés crónico puede incrementarla, pero la capacidad de respuesta a un desafío antigénico se ve comprometida. El estrés oxidativo altera el eje hipotalámico-pituitario-interrenal (HPI). Así, se produce hormona liberadora de corticotropina (CRH) en el hipotálamo, la que induce la producción de hormona adrenocorticotrópica o corticotropina (ACTH) desde la pituitaria, la que promueve la producción de cortisol desde las células interrenales en el riñón anterior (Figura 2). Esta respuesta primaria al estrés tiene potentes efectos anorexigénicos en el cerebro, inhibiendo directamente el comportamiento alimentario (Figura 2). En la respuesta aguda, los altos niveles de CRH y cortisol, contribuyen a la supresión del apetito y la modulación de la sensibilidad de los receptores para varios neuropéptidos reguladores del apetito. Créditos: Pathovet y MNL Group. El cortisol también puede afectar negativamente la microbiota intestinal, desequilibrándola y causando problemas digestivos y de salud. El estrés agudo y crónico puede llevar a un agotamiento de la respuesta y afectar el eje de la hormona del crecimiento (GH) y factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1) (Figura 2), ya que el crecimiento rápido incrementa el metabolismo y la producción de ROS. La adrenalina (E) y la noradrenalina (NE), producidas por la activación del eje cerebro-simpático-tejido cromafínico (CSC), preparan al pez para una acción inmediata (Figura 2), desviando la energía y el enfoque de actividades no esenciales como la alimentación. La regulación del apetito es un proceso complejo que involucra señales del sistema nervioso central, particularmente del hipotálamo, y de órganos periféricos como el tracto gastrointestinal (colecistocinina CCK; péptido similar al glucagón 1 GLP1; péptido YY PYY), hígado (leptina LEP) y tejido adiposo (LEP). En condiciones de estrés, se produce un aumento de dopamina (DA) y serotonina o 5-hidroxitriptamina (5HT) en el cerebro. Se activan los ejes HPI y CSC que modulan la producción de neuropéptidos y hormonas orexigénicas como neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado con Agoutí (ArRP), así como la grelina (GRL), junto con la activación de vías anorexigénicas como CRH, el transcrito relacionado con la cocaína y la anfetamina (CART), arginina vasotocina (AVT) y proopiomelanocortina (POMC), determinando la desregulación del equilibrio apetito-saciedad. En conclusión, el estrés oxidativo constituye una amenaza multifacética para la salud, el bienestar y la productividad del salmón de cultivo. La gestión integral del estrés oxidativo en la práctica es esencial para la sostenibilidad y competitividad de la industria acuícola, requiriendo estrategias de manejo, genética, inmunonutrición y monitoreo continuo. Lea el artículo también en nuestra Revista de Nutrición en la página 22 disponible aquí